老年痴呆症与脑萎缩在临床表现和病理机制上存在明显差异，老年痴呆症是以认知功能进行性减退为核心的神经系统退行性疾病，脑萎缩则是脑组织体积缩小的影像学表现。两者区别主要体现在发病机制、临床表现、影像学特征、预后转归和干预方式五个方面。
1、发病机制：
老年痴呆症主要与β淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结等病理改变相关，阿尔茨海默病占其60%-70%。脑萎缩可由生理性衰老、脑血管病变、创伤等多种因素引起，部分健康老年人也可出现轻度脑萎缩。
2、临床表现：
老年痴呆症典型表现为记忆障碍、执行功能下降、视空间能力损害等认知功能障碍，常伴精神行为异常。单纯脑萎缩可能无明显症状，严重者可能出现反应迟钝、步态不稳等非特异性表现。
3、影像学特征：
老年痴呆症在MRI上可见海马体、内嗅皮层等特定脑区萎缩，PET检查显示淀粉样蛋白异常沉积。脑萎缩CT/MRI表现为脑沟增宽、脑室扩大，但无特定区域选择性。
4、预后转归：
老年痴呆症呈不可逆性进展，中位生存期约8-10年。脑萎缩进展速度与病因相关，生理性萎缩可能长期稳定，血管性因素导致的萎缩可通过干预延缓进展。
5、干预方式：
老年痴呆症需使用胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂等药物延缓病程，配合认知训练。脑萎缩治疗以病因管理为主，如控制脑血管危险因素，补充B族维生素改善代谢。
